ANEMIA

MENGETAHUI DEFENISI ANEMIA !

Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells ( hematokrit) per 100 ml darah. ( Price A. Sylvia)

Anemia adalah penurunan kuantitas sel sel darah merah dalam sirkulasi, abnormalitas kandungan hemoglobin oleh gangguan pembentukan sel darah merah atau keduanya ( Corwin J. Elizabeth)

2.      PEMBAGIAN ANEMIA !

Berdasarkan morfologi eritrosit, anemia diklasifikasikan menjadi :

·         Anemia makrositik, karakteristik  MCV > 95 fl

o   Megaloblastik

§  Anemia defisiensi folat

§  Anemia defisiensi B12

o   Nonmegaloblastik

§  Anemia pada penyakit hati kronik

§  Anemia pada hipotiroid

§  Anemia pada sindroma mielodisplastik

·         Anemia hipokromik mikrositik, MCV < 80 fL, MCH <27 pg

o   Anemia defisiensi besi

o   Thalassemia

o   Anemia akibat penyakit kronik

o   Anemia sideroblastik

·          Anemia normokromik normositer, MCV 80 – 90 fl, MCH 27-34 pg

o   Anemia pascaperdarahan akut

o   Anemia aplastik – hipoplastik

o   Anemia akibat penyakit kroik

o   Anemia mieloptisik

o   Anemia pada gagal ginjal kronik

o   Anemia pada mielofibrosis

o   Anemia pada sindrom mielodisplastik

o   Anemua pada leukemia akut

3.      ETIOLOGI MASING MASING ANEMIA !

a.      Anemia defisiensi besi

o   Saluran Cerna  (akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang).Salurann genitalia wanita (menorrhagia, atau metrorhagia), Saluran kemih (hematuria), Saluran napas (hemoptoe)

o   Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).

o   Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan

o   Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.4

b.      Anemia Aplastik : primer (kelainan congenital dan idiopatik) dan sekunder (akibat radiasi, bahan kimia dan obat, inveksi virus, hepatitis virus/ virus lain, akibat kehamilan).

§  Bahan kimia : hidrokarbon siklik : benzene dan trinitrotoluene

§  Insektisida : chlordane atau DDT

§  Arsen anorganik

§  Obat obatan :

o   Obat yang dose dependent : obat sitostatika, preparat emas

o   Obat yang dose independent (idiosinkratik) : khloramfenikol, fenilbutason, antikonvulsan, sulfonamid, benzene, bahan pelaratu, insektisida.

c.       Anemia hemolitik : akibat adanya peningkatan destruksi eritosit. Biasanya umur eritrosit 120 hari, tapi pada anemia ini hanya beberapa hari saja. Penyebabnya ada intrinsik dan ekstrinsik. Intrinsic (Kelainan membran, Kelainan glikolisis, Kelainan enzim, Hemoglobinopati), Ekstinsik (Gangguan sistem imun, Infeksi, Hipersplenisme, Luka bakar).

d.      Anemia Megloblastik

Kekurangan vit B12 atau as folat

4.      BAGAIMANA PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ANEMIA !

a.      Anemia Defisiensi Besi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi semakin menurun.

·         Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun, tetapi penyediaan besi untuk eritopoesis belum terganggu.

·         Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoesis), cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu tetapi belum timbul anemua secara laboratorik.

·         Anemua defisiensi besi, cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi

b.      Anamia Aplastik : kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemotrapi sitotoksik atau benzene.agen agen dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga dapat menyebabkan inhibisi sinesis DNA dan RNA. Kehanciran hematopoiesis stem sel yang dimediasi system imun mungkin merupakan mekanisme utama. Tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat poliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel/ pembunuhan langsung terhadap stem sel.

c.       Anemia hemolotik

Gangguan resesif autosomal yang disebabkan oleh pewarisan dua salinan gen hemoglobin yang defektid. Hb yang cacat tersebut menjadi kaku dan membentuk konfigurasi seperti sabit jika terpajan oksigen berkadar rendah. Sel darah merah pada anemia ini kehilangan kemampuan untuk bergerak dengan mudah melalui pembuluh darah yang sempit dan akibatnya terperangkap didalam mikro sirkulasi. Akibatnya timbul nyeri karena iskemia jaringan. Sel sabit bersifat reversible dan sangat rapuh dan banyak yang sudah hancur didalam pembuluh darah yang sangat kecil dan terjadi anemua. Sel sel hancur ini diangkut melalui sirkulasi ke limpa, dan menyebabkan kerja limpa  menjadi berat.

d.      Anemia Megaloblastik

Anemia megaloblastik terjadi akibat adanya defisiensi Vitamin B12 dan asam Folat. Sel eritroblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megalobast. Sel ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih didalam sumsum tulang (hemolisis intramedular) sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek, dan berujung pada terjadinya anemua.

5.      DIAGNOSA MASING MASING ANEMIA !

-          Anemia Defisiensi Besi

MCV < 80fl, MCHC <31% dengan salah satu dari (besi serum < 50 mg/dl, TIBC > 350 mg/dl, saturasi transferin < 15%), feritin serum < 20 µg/dl, pengecatan sumsum tulang cadangan besi negative, pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari selama 4 minggu menunjukan kenaikan kadar hb lebih dari 2 g/dl

Gejala klinis :  sindrom anemia (anemic syndrome), hb turun dibawah 7-8 g/dl (badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, telinga berdenging).

Gejala khasi anemia ini : Koilonychia, Atrofi papil lidah, Stomatitis angularis (cheilosis),, Disfagia, Atrofi mukosa gastel sehingga menimbulkan akhloridia, Pica

-          Anemia Aplastik,

memiliki cirri khas yaitu : perdarahan dan tanda tanda infeksi. Kemudian ada gejala nyeri yang intens akibat sumbatan vascular, infeksi bakteri serius akibat kemampuan limpa untuk menyaring mikroorganisme yang tidak adekuat.

o   Satu dari tiga (a) HB < 10 g/dl, HT < 30%, (b) Trombosit < 50x10⁹/L, (c) leukosit < 30 x 10⁹/L atau neutrofil < 1,5 x 10⁹/L

o   Retikulosit <30x10⁹/L (<1%), gambaran sumsum tulang (hilangnya atau menurunya semua sel hemopoetik, tidak adanya fibrosis yang bermakna atau infiltrate neoplastik), pansitopenia  

-          Anemia Hemolitik

memiliki gejala khas diantaranya ikterus, splenomegali dan hepatomegali. Pemeriksaan darah serial menunjukkan penurunan hematokrit, hb, dan hitung sel darah merah.

-          Anemia Megaloblastik

Gambaran umum anemia ini timbul perlahan dan progresif, kadang kadang disertai ikterus ringat, glositis. Pada defisiensi vit B12 dijumpai gejala neuropati (neuritis perifer : mati rasa, rasa terbakar pada jari), HB menurun, dijumpai oval macrocyte, MCV meningkat 110-125 fl, retikulosit normal, kadang kadang dijumpai trombositopenia yang ringan

6.      PENATALAKSANAAN ANEMIA !

Langkah pertama membuktikan adanya anemua, kemudian menetapkan jenis anemia yang dijumpai, dan menentukan penyebab anemia tersebut. Untuk menegakan diagnosis kita dapat melakukan :

-          Anamnesis

-          Pemeriksaan fisik

Warna kulit ( pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami), purpura (petechie dan echymosis), kuku (koiloncychia), mata (ikterus, konjungtiva pucat, perubahan fundus), mulut ( ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossiti dan stomatitis angularis, limfadenopati, hepatomegali, splenomegali, nyeri tulang atau sternum, hemarthrosis atau ankilosis sendi, pembengkakan testis, pembengkakan parotism.

-          Pemeriksaan laboratorium

Kadar HB, index eritrosit (MCV, MCH dan MCHC)

-          Pemeriksaan rutin, untuk mengetahui kelaian pada system leukosit dan trombosit diantaranya laju endap darah.

-          Pemeriksaan sumsum tulang. Pemeriksaanya diantaranya anemia defisiensi besi ( serum ironm TIBC saturasi transferin dan feritin serum), anemia megaloblastik (asam folat darah/eritrosit, vit B12), anemia hemolitik (hitung retikulosit dll), pada leukemia akut (pemeriksaan sitokimia)

-          Pemeriksaan laboratorium nonhematologic (faal ginjal, faal endokrin, asam uratm faal hati, biakan kuman dll)

7.      KOMPLIKASI PENDERITA ANEMIA !

-          Anemia Defisiensi Besi -> kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah komplikasi dari traktus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatis.

-          Anemia Aplastik -> kasus berat rata rata meninggal dalam 3 tahun, dengan perjalanan penyakit kronik meninggal dalam 1 tahun.

-          Anemia hemolitik -> (1) insiden vaso-oklusif mengakibatkan infark jaringan yang dapat menyebabkan rasa nyeri yang intens dan disabilitas, (2) Terperangkapnya darah secara tiba-tiba di dalam limpa, yang disebut sekuestrasi limpa, dapat mengakibatkan hipovolemia, syok, dan potensi kematian. (3) Stroke yang menyebabkan kelemahan, kejang, atau ketidakmampuan berbicara dapat terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah otak.

-          Anemia Megaloblastik

8.      TERAPI YANG DIBUTUHKAN !

a.      Anemia defisiensi besi

·         Terapi kausal, tergantung penyebab. Missal pengobatan cacing tambang. Terapi kausal harus dilakukan, jika tidak anemia akan kambuh kembali.

·         Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh

o   Besi per oral efektif, murah dan aman. Pemberiaanya sebaikanya diberikan saat lambung ksosng, tetapi efek samping lebih banyak dibandingkan setelah makan. Efeksambing dapat berupa mual. Muntah, serta konstipasi. Pengobatan dapat diberikan sampai 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh, kalau tidak anemia dapat kambuh kembali.Preparat yang tersedia, yaitu :

§  ferrous sulphat (sulfas ferosus), dosis 3 x 200 mg.

§  ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate.

o   Besi parental, efek samping lebih berbahaya, lebih mahal. Indikasi yaitu, intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, colitis ulserativa, perlu peningkatan HB secara cepat (missal preoperasi, hamil trimester akhir). Preparat yang tersedia, yaitu :

§  Iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex. Dapat diberikan secara intramuscular dalam atau intravena pelan. Efek samping : anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop. Besarnya dosis dapat diberikan dengan rumus kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 3

Pengobatan lain diet (sebaiknya diberikan makan bergizi dengan protein terutama protein hewani), Vit C ( 3 x 100 mg /hari untuk meningkatkan absorbs besi)

b.      Anemia Aplastik

Terapi kausal ( menghindari agen penyebab dan paparannya), terapi suportif untuk mengatasi pansitopenia diantaranya untuk infeksi, untuk mengobati anemia transfuse packed red cell jika HB < 7g/dl atau ada tanda payah jantung. Usaha untuk mengatasai perdarahan major atau trombosit < 20.000/mm³. Pemberian trombosit berulang dapat menurunkan efektivitas trombosit karena timbulnya antibody antitrombosit. Kortikosteroid dapat mengurangi perdarahan kulit.

Terapi defenitif (untuk kesehatan jangka panjang) (1) terapi imonusupresif. pemberian anti lymphocyte globiline : anti lymphocyte globulin (ALG) atau anti thymocyte globulin (AGT) dapat menekan reaksi imunologik. Terapi imunosupresif lain pemberian metilprednisolon dosis tinggi dengan/ sisklosporin – A.

(2) transplantasi sumsum tulang (untuk pasien <40tahun)

c.       Anemia Hemolitik

Menghentikan obat , Discontinue penisilin dan agen-agen lain yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan tubuh dan obat oksidan seperti obat sulfa. Hentikan Obat yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan adalah sebagai berikut : Penisilin  Sefalotin, Ampicillin, Methicillin, Kina, Quinidine.

o   terapi gawat darurat; atasi syok, pertahankan keseimbangan cairandan elektrolit, perbaiki fungsi ginjal. Jika berat perlu diberitransfusi namun dengan pengawasan ketat. Transfusi diberi berupa washed red cell untuk mengurangi beban antibodi. Selain itu jugadiberi steroid parenteral dosis tinggi atau juga bisa hiperimunglobulin untuk menekan aktivitas makrofag.

o   terapi suportif-simptomatik; bertujuan untuk menekan proseshemolisis terutama di limpa dengan jalan splenektomi. Selain ituperlu juga diberi asam folat 0,15 - 0,3 mg/hari untuk mencegahkrisis megaloblastik.

o   terapi kausal; mengobati penyebab dari hemolisis, namun biasanyapenyakit ini idiopatik dan herediter sehingga sulit untuk ditangani.Juga penghentian obat-obatan yang dapat memicu hemolisis.

d.      Anemia Megaloblastik

o   Untuk defisiensi Vit B12 : hydroxycobalamin intramuskuler 200 mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.

o   Untuk defisiensi folat : berikan asam folat 5 mg/hari 4 bulan.

    

1.